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公共数据库基础研究Zoological research

Repeated imiquimod challenge as an experimental model of psoriasiform inflammation and re-exposure associated reactivation.

0 次引用趋势数据不足

长期银屑病管理仍是全球难题。 repeated IMQ应用虽用于模拟银屑病炎症再激活,但其反映的是急性炎症放大还是组织驻留记忆相关特征尚不清楚。研究建立重复IMQ激发模型(IMQ-R),并与单疗程IMQ模型(IMQ-S)及人类银屑病皮损比较,采用bulk RNA测序和单细胞RNA测序分析。结果显示,在末次诱导阶段,IMQ-R较IMQ-S更快再现皮肤炎症,并在既往受激发皮肤中表现炎症再激活特征,包括IL-17相关通路、TRM相关T细胞特征及预测的多细胞通讯模式。单细胞分析显示,IMQ-R细胞组成较IMQ-S更接近活动性人类银屑病皮肤,表现为角质形成细胞扩增、内皮细胞富集及T细胞群体相对保留;记忆相关标注的T细胞亚群(包括TCM和TRM)增加,尤其富集TRM17相关转录特征,并增强T细胞、角质形成细胞和髓系细胞间预测通讯(包括IL-17相关信号通路)。结论认为,重复IMQ激发可形成具有炎症加速再现及再暴露时TRM相关特征的银屑病样模型,传统急性IMQ模型未完全体现这些特征,该模型可用于研究重复激发后的炎症再激活及评估靶向皮肤记忆相关炎症程序的干预。

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Xin Tong、Zhan Zhang、Zi-Hao Li、Cheng-Xin Li、Xu-Ming Zhou、Rui Wang

作者机构

  • Department of Dermatology, Chinese PLA General Hospital, Medical College of Chinese PLA, Beijing 100853, China.
  • Institute of Zoology, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, China.
  • University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, China.
  • Department of Dermatology, Chinese PLA General Hospital, Medical College of Chinese PLA, Beijing 100853, China. E-mail: chengxinderm@163.com.
  • Institute of Zoology, Chinese Academy of Sciences, Beijing 100101, China. E-mail: zhouxuming@ioz.ac.cn.
  • Department of Dermatology, Chinese PLA General Hospital, Medical College of Chinese PLA, Beijing 100853, China. E-mail: wr0699@163.com.

技术路线

['数据/样本:单次IMQ模型(IMQ-S)、重复IMQ挑战模型(IMQ-R)及人银屑病皮损', '分析:bulk RNA-seq与single-cell RNA-seq,比较炎症再激活特征、细胞组成、T细胞亚群及多细胞通讯预测']

最近 5 个完整年度引用趋势

0110202102022020230202402025

不含 2026 年,仅展示最近 5 个完整年度。

数据来源:openalex更新时间:2026/10/29 03:45
公共数据库基础研究Science advances

A systematic pan-cancer analysis of intratumoral microbiota-derived epitopes to inform cancer immunotherapy and prevention.

暂无引用数据

基于对1190份样本、涵盖24种癌症类型的泛癌分析,构建了肿瘤内微生物表位图谱。分析显示,微生物表位较人类表位具有更高的疏水性、脂肪族指数和稳定性;9种HLA-I等位基因倾向结合微生物表位,其中HLA-C等位基因呈递微生物表位的倾向强于HLA-A和HLA-B。能够产生HLA-I表位的微生物物种在肿瘤中更为普遍,广泛检测到的表位跨越更多癌症类型,多个微生物属可产生大量免疫原性表位。同源微生物表位与肿瘤抗原可引发交叉反应性T细胞应答,实验证据表明微生物表位具有增强的免疫原性和抗肿瘤效力。研究结果为微生物表位疫苗开发奠定基础,为癌症预防和治疗提供思路。

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Donghao Li、Hao Wang、Jiyu Guo、Feng Leng、Xinran Zhi、Manyu Gong、Mengqian Zeng、Kefan Liu、Yuhong Sun、Yongsheng Li、Ying Zhang、Juan Xu

作者机构

  • State Key Laboratory of Frigid Zone Cardiovascular Diseases (SKLFZCD), College of Bioinformatics Science and Technology, Harbin Medical University, Harbin, Heilongjiang Province 150081, China.
  • State Key Laboratory of Frigid Zone Cardiovascular Diseases (SKLFZCD), Department of Pharmacology (StateKey Laboratory-Province Key Laboratories of Biomedicine-Pharmaceutics of China, Key Laboratory of Cardiovascular Research, Ministry of Education), College of Pharmacy, Harbin Medical University, Harbin 150081, China.
  • School of Interdisciplinary Medicine and Engineering, Heilongjiang Academy of Medical Science, Harbin Medical University, Harbin 150081, China.
  • Third Ward of Obstetrics and Gynecology, The Second Affiliated Hospital of Harbin Medical University, Harbin, Heilongjiang Province 150086, China.

技术路线

数据/样本:来自24种癌症类型、1190份样本的肿瘤内微生物表位景观构建;分析:泛癌表位特征比较(疏水性、脂肪族指数、稳定性)、HLA-I等位基因结合倾向分析、微生物物种/表位在肿瘤中的分布与跨度分析;验证:原文报告同源微生物表位与肿瘤抗原诱导交叉反应性T细胞应答,且实验证据显示微生物表位具有增强的免疫原性和抗肿瘤效力(未提供具体实验细节)。

最近 5 个完整年度引用趋势

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数据来源:暂未标注更新时间:暂无更新时间
公共数据库临床研究Headache

Opioids as the earliest acute treatment for emergency department headache and short-term all-cause emergency department return: A two-center comparative cohort study.

暂无引用数据

一项回顾性双中心队列研究比较急诊急性头痛一线治疗类别与短期全因急诊回归的关系。研究对象为急诊接受头痛治疗的成人(MIMIC-IV-ED,2011-2019;MC-MED,2020-2022),一线治疗取最早使用的合格急性药物,主要比较阿片类与指南偏好的多巴胺受体拮抗剂。主要结局为出院患者72小时全因急诊回归,7天回归为次要结局,采用校正风险比(RR)及95%置信区间(CI)报告。共纳入13285例接受治疗成人(MIMIC-IV-ED 10799例;MC-MED 2486例)。MIMIC-IV-ED中阿片类接受者较老(中位48岁对39岁),分诊高危比例更高(51.7%对29.5%)。一线阿片类与较高72小时全因急诊回归相关(校正风险6.8%对3.8%;RR 1.78;95%CI 1.31-2.32),7天回归亦较高(10.7%对6.6%;RR 1.62;95%CI 1.28-1.99)。MC-MED结果方向一致但仅示方向。限定头痛编码或头痛分诊回归后关联减弱且无统计学意义(72小时RR 1.31;95%CI 0.91-1.88)。结论认为,选择一线阿片类者较老、病情更重,在两个医疗系统均更常在72小时和7天内回归;这些风险校正关联以出院为条件,反映全因急诊利用而非确诊头痛复发,不能证明改变一线类别会改变回归率,头痛特异性结果减弱既可能与行政编码不足一致,也可能与无关联一致,不构成处方阿片类的理由。

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Alon Gorenshtein、Yosef Adiniaev、Tom Liba、Eyal Klang、Oved Daniel

作者机构

  • Department of Neurology, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA.
  • BRIDGE GenAI Lab, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts, USA.
  • Azrieli Faculty of Medicine, Bar-Ilan University, Safed, Israel.
  • Department of Radiology, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA.
  • Neurology Division, Tel Aviv Sourasky University Medical Center, Tel Aviv, Israel.

技术路线

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最近 5 个完整年度引用趋势

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公共数据库基础研究Microbiology spectrum

Inhibitory activity and mechanism of a scorpion-derived peptide BmKDfsin3 against SFTSV and HSV-1.

0 次引用趋势数据不足

研究人员发现蝎源肽BmKDfsin3在A549细胞中呈浓度依赖性抑制严重发热伴血小板减少综合征病毒(SFTSV)和单纯疱疹病毒1型(HSV-1)的复制。抗病毒时相实验显示,该肽主要作用于两种病毒生命周期的入侵后阶段。机制上,BmKDfsin3可有效抑制SFTSV和HSV-1感染诱导的p38活化;以poly(I:C)作为病毒模拟物时,该肽通过激活转录因子p52和IRF3增强I型和III型干扰素信号通路。安全性方面,BmKDfsin3细胞毒性、溶血活性和小鼠毒性均较低。研究表明,BmKDfsin3是一种具有良好生物安全性、强效抗病毒活性和广谱抗病毒谱的天然生物活性肽,其通过抑制病毒利用宿主p38信号及激活宿主免疫发挥双重抗病毒作用。

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Fang Sun、Hongyi Luo、Luyao Wang、Zhiqiang Xia、Zongyun Chen、Zhijian Cao

作者机构

  • National "111" Center for Cellular Regulation and Molecular Pharmaceutics, Key Laboratory of Fermentation Engineering (Ministry of Education), Hubei University of Technology, Wuhan, China.
  • Institute of Biomedicine, Hubei Key Laboratory of Embryonic Stem Cell Research and Hubei Key Laboratory of Wudang Local Chinese Medicine Research, College of Basic Medicine, Hubei University of Medicine, Shiyan, China.
  • Zhejiang Key Laboratory of High-level Biosafety and Biomedical Transformation, Hangzhou Medical College, Hangzhou, China.
  • School of Biological and Food Processing Engineering, Huanghuai University, Zhumadian, China.

技术路线

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最近 5 个完整年度引用趋势

0110202102022020230202402025

不含 2026 年,仅展示最近 5 个完整年度。

数据来源:openalex更新时间:2026/11/02 01:42
公共数据库临床研究Journal of visualized experiments : JoVE

Associations of International Normalized Ratio and Hematocrit With Stroke Status and Machine Learning Mortality Prediction in Critical Care Databases.

暂无引用数据

卒中可致死亡和长期残疾。该回顾性队列研究基于MIMIC-IV和eICU-CRD数据库,纳入29 831例成人ICU患者,依据ICD-9/10编码判定卒中状态,采用入ICU后24 h内首次INR和Hct检测值,通过多因素logistic回归、四分位分析、限制性立方样条、亚组及敏感性分析评估二者与卒中的关联。结果显示,随INR四分位升高卒中比例下降,随Hct四分位升高卒中比例上升;充分校正后,INR每增加1单位卒中风险降低(OR 0.105~0.395),Hct每增加1个百分点卒中风险升高(OR 1.076~1.103);多重插补结果方向一致。卒中患者的事后探索性分析采用Cox回归筛选6个预后变量构建机器学习模型,梯度提升机模型在训练集、内部验证集和外部验证集的AUC分别为0.717、0.670和0.630。结论提示INR与卒中呈负相关、Hct与卒中呈正相关,上述观察性关联需谨慎解读,死亡预测分析为卒中患者提供了补充性预后视角。

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Juan Han、Linming Zhang、Chunyan Lei

作者机构

  • Department of Neurology, Hospital of Kunming Medical University; hanjuan@ydyy.cn.
  • Department of Neurology, Hospital of Kunming Medical University.

技术路线

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最近 5 个完整年度引用趋势

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数据来源:暂未标注更新时间:暂无更新时间
公共数据库基础研究The journal of histochemistry and cytochemistry : official journal of the Histochemistry Society

Laminophatic Mutations Affect SUN-1 Dynamics and Chromosome Pairing During C. elegans Meiosis.

0 次引用趋势数据不足

在减数分裂过程中,同源染色体通过动态运动确保正确配对,该过程依赖LINC复合体经内核膜SUN蛋白跨核膜传递细胞骨架力。研究以秀丽隐杆线虫为模型,在核纤层蛋白基因(CeLMN)Ig结构域引入模拟人类核纤层蛋白病的突变。结果显示,该突变损害核膜处SUN-1动态,导致同源染色体配对和联会复合体组装缺陷;突变株表现为SUN-1迁移异常、中央元件蛋白SYP-1加载不完全及轴向元件蛋白HTP-3定位改变,减数分裂核常出现额外DAPI染色小体,并在终变期显示染色体畸变。结论表明,核纤层蛋白Ig结构域在协调核力学与LINC复合体功能中起关键作用,从而保障配子发生中的染色体动态和基因组稳定性。

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作者机构

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最近 5 个完整年度引用趋势

0110202102022020230202402025

不含 2026 年,仅展示最近 5 个完整年度。

数据来源:openalex更新时间:2026/11/01 02:32
公共数据库综述BMJ digital health & AI

CLINES: Clinical LLM-based Information Extraction and Structuring Agent.

暂无引用数据

**标题:CLINES:基于大语言模型的临床信息抽取与结构化智能体** **目的**:电子健康记录中的临床叙述包含结构化字段常缺失的诊断、治疗和时间信息,人工病历审查虽为事实标准,但耗时、昂贵且变异大。本研究旨在开发并评估CLINES——一种无需任务特定微调即可从自由文本中抽取并规范化临床概念、输出本体 grounded、可审计、模式就绪数据的流程。 **方法与分析**:CLINES为模块化多步流程,包括长文本语义分块、推理型大语言模型抽取、属性赋值(断言、值+单位)、UMLS规范化、显式与相对日期解析及聚合为i2b2风格模式。在去标识化MIMIC-III、4CE及CORAL(乳腺、胰腺)病历上评估,不进行任务特定监督训练。对照包括规则/词典系统、transformer编码器、单提示LLM基线、思维链LLM及全尺寸临床命名实体识别编码器。结局为实体、断言、值+单位和日期处理的F1,报告95% bootstrap置信区间及配对bootstrap、FDR校正检验。同时评估标注者间一致性、幻觉分类、成本和组件消融。 **结果**:在所有数据集和任务组合中,CLINES均排名第一。F1范围:实体0.69-0.87,断言0.84-0.93,值+单位0.77-0.90,日期0.73-0.79。较最强单提示LLM提升+0.21-0.38;transformer编码器在实体抽取上落后+0.28-0.68 F1。性能随病历长度保持稳定,而transformer基线召回率下降。代码字段增益及多数断言/值比较在FDR校正p<0.05下显著;交叉标注子集提及级标注者间F1为0.82(断言κ=0.85);对700个分层假阳性的七类分类发现54%的表观假阳性为标注缺口而非真实幻觉。 **结论**:CLINES将叙述性EHR文本转化为本体 grounded、可审计、模式就绪的数据,为队列发现和真实世界证据提供规模化类病历审查抽取的实用路径。CLINES大幅减少但未消除人工审查需求:所量化的残余幻觉意味着安全关键用途仍需人工验证。CLINES模型无关,可替换开源与闭源模型以满足成本、性能和隐私目标。

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作者机构

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技术路线

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最近 5 个完整年度引用趋势

暂无引用数据

数据来源:暂未标注更新时间:暂无更新时间
公共数据库研究类型未标注Science (New York, N.Y.)

Sequential diagnosis with language models.

27 次引用引用上升

研究探讨前沿语言模型在序贯诊断中的能力。序贯诊断模拟临床推理的迭代过程:根据简要临床表现,医生选择性获取信息以达成诊断,从而评估诊断准确性和检查成本。研究者构建交互式基准和一个模拟多医生小组的人工智能系统,该系统持续修正鉴别诊断并选择具成本效益的检查。在该基准上,系统在新英格兰医学杂志临床病理讨论会病例中准确率达83.2%,在MIMIC-IV-ED急诊入院病例中达80.3%,均优于全科医生(分别为36.1%和46.8%)。上述结果虽在受控基准环境中获得,但显示语言模型有望支持更准确、更低成本的诊断。

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AI 辅助短评,基于标题和摘要整理

该研究构建交互式基准,评估语言模型在序贯诊断中的表现,AI系统在NEJM CPC病例和MIMIC-IV-ED数据上诊断准确率显著高于全科医生。但结果限于受控基准环境,未涉及真实临床验证,且未报告检查成本的具体比较数据。其模拟医生小组和成本效益选择的思路值得关注,但向临床转化仍需前瞻性研究支持。

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Harsha Nori、Mayank Daswani、Christopher Kelly、Scott Lundberg、Marco Tulio Ribeiro、Marc Wilson、Xiaoxuan Liu、Viknesh Sounderajah、Jonathan M Carlson、Matthew P Lungren、Bay Gross、Peter Hames、Mustafa Suleyman、Dominic King、Eric Horvitz

作者机构

  • Microsoft, Redmond, WA, USA.

技术路线

临床病例/电子健康记录数据 → 交互式基准评估

最近 5 个完整年度引用趋势

0360202102022020230202462025

不含 2026 年,仅展示最近 5 个完整年度。

数据来源:openalex更新时间:2026/10/29 12:35
公共数据库基础研究Poultry science

Comparative screening identifies gga-miR-204 as a nutrient-responsive miRNA that targets MAP1LC3B and promotes infectious bursal disease virus replication in HD11 cells.

0 次引用趋势数据不足

传染性法氏囊病病毒(IBDV)是危害养禽业的重要免疫抑制性病原。为系统识别调控IBDV复制的营养响应性microRNA(miRNA),本研究在鸡HD11巨噬细胞中建立氨基酸和葡萄糖饥饿模型,并结合IBDV感染相关miRNA谱进行比较筛选。结果显示,短期营养剥夺改变LC3相关分子表型并降低IBDV VP2蛋白表达;小RNA测序显示营养饥饿与IBDV感染诱导的miRNA表达谱存在差异但部分重叠,预测靶基因主要富集于代谢和应激反应通路。gga-miR-204在氨基酸和葡萄糖饥饿下上调、在IBDV感染后下调。功能实验表明,过表达gga-miR-204可提高病毒RNA水平、VP2蛋白表达和感染性病毒产量,而抑制内源性gga-miR-204则抑制IBDV复制。报告基因实验支持gga-miR-204靶向鸡MAP1LC3B 3'非翻译区,模拟物处理降低HD11细胞中LC3-II水平;沉默MAP1LC3B增加VP2丰度,过表达MAP1LC3B则降低VP2丰度。研究提示,gga-miR-204为营养响应性miRNA,可促进HD11细胞中IBDV复制,MAP1LC3B为对VP2丰度具有功能影响的候选靶标;MAP1LC3B是否介导gga-miR-204的促病毒效应尚待确定。

为什么值得关注

AI 辅助短评,基于标题和摘要整理

本研究在HD11细胞中整合营养饥饿与IBDV感染miRNA谱,筛选出gga-miR-204并完成过表达/抑制及报告基因等功能验证。结果支持其促病毒复制及靶向MAP1LC3B,但MAP1LC3B是否介导该促病毒效应尚未确立,作者对此表述谨慎。总体证据链较完整,机制仍属候选关联,需进一步因果验证。

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完整作者

Shihao Chen、Jiaxing Wang、Qiangzhou Wang、Zhichao Zhang、Hao Bai、Guobin Chang

作者机构

  • College of Animal Science and Technology, Yangzhou University, 48 East Wenhui Road, Yangzhou, Jiangsu, 225009, China. Electronic address: mrrchen@yzu.edu.cn.
  • College of Veterinary Medicine, Yangzhou University, Yangzhou, Jiangsu, 225009, China.
  • College of Animal Science and Technology, Yangzhou University, 48 East Wenhui Road, Yangzhou, Jiangsu, 225009, China.

技术路线

氨基酸/葡萄糖饥饿模型与IBDV感染相关miRNA谱整合→比较筛选营养响应型miRNA→小RNA测序及靶基因通路富集预测→gga-miR-204过表达/抑制功能实验(病毒RNA、VP2蛋白、感染性病毒产量)→荧光素酶报告基因验证MAP1LC3B 3'UTR靶向→mimic处理检测LC3-II→MAP1LC3B沉默/过表达检测VP2丰度

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0110202102022020230202402025

不含 2026 年,仅展示最近 5 个完整年度。

数据来源:openalex更新时间:2026/10/29 03:47
公共数据库基础研究Cell

CD4 T cells convert transient responses to KRAS inhibition to durable remissions in pancreatic cancer.

1 次引用趋势数据不足

胰腺导管腺癌对多数疗法(包括免疫治疗)耐受,单纯通过免疫检查点阻断重振CD8 T细胞不足以诱导长期持久缓解。KRAS抑制剂虽显示临床前景,但获得性耐药常见。研究在小鼠中建模KRAS抑制剂应答与复发,发现IL-21细胞因子模拟物21h10可诱导长期持久缓解,而化疗或联合检查点阻断无此效果。其疗效依赖Th1极化的CD4 T细胞,不依赖CD8 T细胞或肿瘤细胞MHC I类分子表达。经2型经典树突状细胞(cDC2)致敏的CD4 T细胞产生IFN-γ,促进巨噬细胞介导的肿瘤细胞吞噬。人PDAC标本体外经21h10处理可诱导浸润T细胞产生IFN-γ。表明IL-21激发的CD4 T细胞在小鼠及可能在人中发挥抗肿瘤活性,将KRAS抑制的短暂应答转化为持久缓解。

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该研究在小鼠模型中系统揭示IL-21模拟物21h10可将KRAS抑制剂短暂响应转化为持久缓解,机制上依赖cDC2启动的Th1样CD4 T细胞分泌IFN-γ并促进巨噬细胞吞噬,而非CD8 T细胞或肿瘤MHC I类分子。人PDAC离体实验仅显示IFN-γ诱导,样本量与临床验证有限,向人体转化仍需体内试验支持。

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完整作者

Li Qiang、Megan T Hoffman、Jung-Ho Chun、Brendan Parent、Felix Hambitzer、Frank Peprah、Courtney T S Kureshi、Birkley S Lim、Eugena Chang、Michael J Walsh、Julissa G Tello、Tavus Atajanova、Hojeong Shin、Corey Perkins、Rakeeb Kureshi、Yaniris Molina-Aponte、James M Dougan、Chong Zuo、Lauren Brais、Thomas E Clancy、James M Cleary、Jason L Hornick、Brandon M Huffman、Joseph D Mancias、George Molina、Mark Fairweather、Jonathan A Nowak、Kimberly J Perez、Douglas A Rubinson、Sarah Slater、Ritchell van Dams、Jiping Wang、Brian M Wolpin、Kwok-Kin Wong、Harshabad Singh、Andrew J Aguirre、David Baker、Michael Dougan、Stephanie K Dougan

作者机构

  • Department of Cancer Immunology and Virology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA; Department of Immunology, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
  • Institute for Protein Design, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA; Department of Biochemistry, University of Washington School of Medicine, Seattle, WA 98195, USA.
  • Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA.
  • Department of Cancer Immunology and Virology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA.
  • Department of Cancer Immunology and Virology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA; Division of Gastroenterology, Department of Medicine, Massachusetts General Hospital, Boston, MA 02114, USA.
  • Division of Gastroenterology, Department of Medicine, Massachusetts General Hospital, Boston, MA 02114, USA.
  • Department of Surgery, Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
  • Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA; Department of Medicine, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
  • Department of Pathology, Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
  • Department of Radiation Oncology, Dana-Farber Cancer Institute and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
  • Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA; Department of Pathology, Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
  • Laura and Isaac Perlmutter Cancer Center, New York University Langone Medical Center, New York, NY 10016, USA.
  • Institute for Protein Design, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA; Department of Biochemistry, University of Washington School of Medicine, Seattle, WA 98195, USA; Howard Hughes Medical Institute, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA.
  • Department of Cancer Immunology and Virology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA; Department of Medicine, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
  • Department of Cancer Immunology and Virology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA; Department of Immunology, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA. Electronic address: stephanie_dougan@dfci.harvard.edu.

技术路线

小鼠KRASi响应/复发模型 → 与化疗或检查点阻断联合方案对比分析

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数据来源:openalex更新时间:2026/10/30 06:04
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