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公共数据库临床研究PloS one

Elucidating the toxicogenomic mechanisms of DBP exposure on Hepatocellular carcinoma through network toxicology and molecular docking analysis.

Dafei Dai、Nianzhao Yang、Fubao Liu 等DOI: 10.1371/journal.pone.0359516

TCGA GEO 肿瘤与癌症单细胞风险模型

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本研究采用网络毒理学与生物信息学方法，探讨邻苯二甲酸二丁酯（DBP）参与肝细胞癌（HCC）发病的分子机制。通过ADMETLAB 3.0和ProTox3评估DBP致癌潜力，从ChEMBL、SwissTargetPrediction和PharmMapper获取DBP相关靶点，从GeneCards和OMIM获取HCC相关靶点，经Venn分析识别出242个重叠基因。PPI网络分析确定KRAS、GRB2、ESR1、HSP90AA1、SRC、EGFR和TP53共7个枢纽基因，富集分析显示其显著参与癌症相关通路。TCGA与GEO数据验证GRB2、ESR1、HSP90AA1和SRC在HCC组织中显著失调并与患者生存相关，预后模型预测准确性良好。单细胞分析显示ESR1（肝细胞）和HSP90AA1（免疫细胞）呈特异性表达模式。分子对接显示DBP与ESR1和HSP90AA1稳定结合，结合能分别为-6.8和-6.1 kcal/mol，分子动力学模拟支持复合物稳定性，范德华力为主要结合力。研究提示DBP暴露可能通过调控核心基因和通路参与HCC发病，但结果仅为关联性，尚需实验验证；ESR1和HSP90AA1等枢纽基因可作为潜在生物标志物和靶点。

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Dafei Dai、Nianzhao Yang、Fubao Liu、Xiaopeng Chen

作者机构

Department of General Surgery, The First Affiliated Hospital of Anhui Medical University, Hefei, Anhui, China.
Department of General Surgery, The First Affiliated Hospital of Wannan Medical College (Yijishan Hospital of Wannan Medical College), Wuhu, Anhui, China.

技术路线

数据/样本：ChEMBL、SwissTargetPrediction、PharmMapper获取DBP相关靶点，GeneCards、OMIM获取HCC相关靶点；TCGA-LIHC与GEO GSE39791用于表达验证和生存分析；GSE299340单细胞数据；ADMETLAB 3.0与ProTox3评估致癌潜力。分析：Venn分析重叠基因；STRING构建PPI网络，Cytoscape识别hub基因；DAVID进行GO/KEGG富集；构建预后列线图；Seurat分析单细胞表达。验证：分子对接与分子动力学模拟评估DBP与核心靶点结合稳定性（原文为计算模拟，非实验验证）。

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公共数据库基础研究Immunotherapy

The potential of PDHA1 as a cuproptosis-related prognostic and immune biomarker in lung squamous cell carcinoma.

作者信息暂未整理DOI: 10.1080/1750743x.2026.2751904

TCGA GEO 肿瘤与癌症

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肺鳞状细胞癌（LUSC）中铜死亡相关基因研究尚不充分。本研究基于TCGA和GEO转录组及临床数据分析铜死亡相关基因，并评估丙酮酸脱氢酶E1亚基α1（PDHA1）的预后及生物学作用。结果显示，PDHA1在非小细胞肺癌中差异表达，LUSC中PDHA1高表达与较差总生存相关（HR=1.40），GEO数据趋势一致；PDHA1与致癌/免疫通路、免疫浸润、免疫治疗反应、RNA甲基化调节因子、干性、基因组改变及预测药物敏感性相关。在HCC95肺腺癌细胞中过表达PDHA1可增加集落形成、伤口闭合、改变细胞周期分布并增加异种移植瘤负荷。结论认为，LUSC中PDHA1高表达与不良预后及肿瘤相关分子/免疫特征相关，HCC95模型实验支持其初步促瘤关联，但将其作为治疗或免疫治疗反应生物标志物仍需免疫健全模型及前瞻性临床验证。

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公共数据库基础研究Frontiers in oncology

CNIH4 as a prognostic biomarker and promoter of malignant progression in head and neck squamous cell carcinoma.

作者信息暂未整理DOI: 10.3389/fonc.2026.1963295

TCGA GEO 肿瘤与癌症风险模型

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头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）分子异质性强、临床结局差异大，CNIH4在其发生发展中的作用尚不明确。研究整合癌症基因组图谱和基因表达综合数据库队列数据，分析CNIH4表达与诊断效能、临床病理特征、生存、体细胞突变、肿瘤突变负荷、免疫浸润、免疫调节基因及药物反应的关系，并评估含CNIH4的预后列线图；同时在SAS和SCC-9口腔鳞癌细胞中用两种独立siRNA敲低CNIH4，检测增殖、集落形成和伤口闭合，并行RNA测序及通路分析。结果显示，CNIH4在HNSCC中持续高表达并在三个独立队列中得到验证，在TCGA-HNSC转录组数据中区分肿瘤与正常组织的AUC为0.915；高表达与不良临床病理特征及较短的总生存、疾病特异性生存、无病间期和无进展间期相关，列线图1、3、5年AUC分别为0.710、0.750和0.720；CNIH4表达还涉及不同突变模式、较高肿瘤突变负荷、免疫和基质特征及免疫调节基因表达差异，并与氟尿嘧啶、替加氟、紫杉醇和尼洛替尼预测IC50较低相关。实验表明，敲低CNIH4可抑制两种细胞系的增殖、集落形成和伤口闭合，RNA测序提示上皮-间质转化、干扰素信号、TNF-α/NF-κB信号、NOTCH信号、p53相关程序及未折叠蛋白反应发生变化。研究提示CNIH4与HNSCC进展相关表型及临床结局相关，支持其与口腔鳞癌恶性表型存在功能关联，值得进一步研究其预后和治疗意义。

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临床队列临床研究Immunity, inflammation and disease

Growth Hormone-Related Gene Signatures Reveal Diagnostic Biomarkers, Immune Landscapes, and Potential Therapeutic Targets in Sepsis Through WGCNA and Machine Learning Analyses.

Xiuhua Li、Ang Liu、Yingwei Ding 等DOI: 10.1002/iid3.70566

GEO 机器学习风险模型队列研究

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脓毒症会重塑炎症、免疫和代谢活动，但生长激素相关基因在该反应中的表现尚不明确。研究整合两个GEO芯片队列构建模型，并以GSE26378和GSE28750独立验证；通过差异分析与WGCNA识别脓毒症相关表达信号，再与1205个生长激素相关基因取交集，经蛋白互作和四种机器学习方法筛选候选基因。结果获得2552个差异表达基因和1873个WGCNA模块基因，交集含40个基因，PPI分析缩减至23个枢纽候选，机器学习一致保留JAK1和GATA3；二者在脓毒症中均下调，在训练及外部验证队列中诊断性能稳定，联合模型判别能力优于单基因。功能分析显示两基因与T细胞信号、抗原加工、免疫调节、线粒体代谢及翻译过程相关；免疫图谱显示脓毒症中淋巴细胞相关特征减弱、髓系特征增强；按JAK1/GATA3表达可分两个免疫和转录谱不同的亚型。研究表明JAK1和GATA3是有前景的生长激素相关候选诊断生物标志物，与脓毒症免疫异质性相关，其联合特征或可用于分子分层，尚需进一步实验和临床验证。

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Xiuhua Li、Ang Liu、Yingwei Ding、Gang Chen、Bingwen Zhang

作者机构

Department of Emergency Medicine,, Affiliated Jinhua Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Jinhua, Zhejiang, China.

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公共数据库基础研究Journal of translational medicine

Chromogranin B promotes EMT-associated stem-like properties and chemoresistance in HNSCC.

作者信息暂未整理DOI: 10.1186/s12967-026-08729-3

TCGA GEO 肿瘤与癌症单细胞

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头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）中，上皮-间质转化（EMT）相关干性与治疗耐药是推动疾病进展的重要因素，但其上游调控因子尚不明确。研究整合TCGA-HNSC、GEO及单细胞RNA测序数据，结合EMT评分、基因集富集分析、加权基因共表达网络分析和Cox回归，评估嗜铬粒蛋白B（CHGB）的表达、预后价值及其与EMT的关联，并通过功能获得/缺失、异种移植、肿瘤球形成、顺铂敏感性及挽救实验探究其生物学功能与机制。结果显示，CHGB在HNSCC组织中显著上调并与总生存期不良相关，其表达与EMT相关转录程序密切相关。敲低CHGB可抑制增殖、迁移、细胞周期进展、原代及继代肿瘤球形成、体外顺铂耐药和体内肿瘤生长，过表达则呈相反效应。机制上，CHGB通过PI3K/AKT信号维持ZEB1表达，促进EMT相关干性和化疗耐药；恢复ZEB1可部分挽救CHGB敲低所致的自我更新能力受损和顺铂敏感性增强，而沉默ZEB1可减弱CHGB驱动的恶性表型。单细胞转录组分析进一步证实CHGB富集于恶性细胞，并与EMT和干性程序正相关。结论认为，CHGB通过PI3K/AKT/ZEB1轴调控EMT相关干性和化疗耐药，是HNSCC潜在的预后生物标志物和治疗靶点。

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