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公共数据库共 57 篇

公共数据库临床研究Frontiers in genetics

The immunogenicity control axis: a multi-omics framework for integrating epigenetic, DNA damage response, and immune states in cancer.

作者信息暂未整理DOI: 10.3389/fgene.2026.1944709

TCGA 肿瘤与癌症多组学

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免疫治疗已改变癌症治疗格局，但治疗反应仍存在异质性，仅凭免疫相关生物标志物难以完全解释。为此，研究提出“免疫原性控制轴”（ICA）这一可检验的多组学框架，整合表观遗传调控、DNA损伤应答（DDR）与免疫活性三个互补维度。其核心假设是：表观遗传许可性影响免疫相关转录与抗原呈递，DDR相关基因组过程促进抗原变异，这些肿瘤内在特征与免疫状态相互作用，共同塑造肿瘤免疫可见性。为便于定量检验，ICA通过独立构建的表观遗传、DDR和免疫评分标准化后整合为复合ICA评分。以宫颈癌为初步疾病背景，基于TCGA-CESC数据的分析对ICA相关分子状态及预后关系进行了探索性评估，并以模拟分析说明特定分析流程。该框架进一步扩展至扰动分析，利用CMap/LINCS转录特征和网络信息优先筛选可能逆转ICA相关分子状态的候选天然化合物。上述计算分析旨在生成假设，而非生物学或临床验证。ICA提供了一个可证伪框架，用于检验表观遗传、DDR与免疫信息的协同能否捕捉超出单一分子维度的肿瘤免疫原性变异，并为后续实验验证的扰动假设提供优先级。

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公共数据库综述Frontiers in genetics

Revisiting the genetic support of leukotriene pathway drug targets in atherosclerotic cardiovascular disease.

作者信息暂未整理DOI: 10.3389/fgene.2026.1812905

UK Biobank 心血管疾病 Meta 分析

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一项基于英国生物银行378,962名参与者的多祖先荟萃分析，重新评估了花生四烯酸5-脂氧合酶（由ALOX5编码）及其激活蛋白（由ALOX5AP编码）与动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的遗传关联。研究刻画了既往所研究的ALOX5和ALOX5AP多态性的祖先差异，这些差异可能导致人群分层。在充分校正祖先背景后，既往报道的关联未能重现。此外，关联扫描和转录组范围关联研究结果整体不支持白血球三烯通路基因变异参与ASCVD风险，亦不支持ALOX5或其激活蛋白的遗传变异在ASCVD风险中发挥作用。

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公共数据库临床研究Frontiers in genetics

Donor-aware multi-cohort single-cell analysis identifies an LXR-linked tubular cholesterol-handling state in membranous nephropathy with a coordinated five-gene lipid-remodeling signature across renal tumors.

作者信息暂未整理DOI: 10.3389/fgene.2026.1916595

TCGA 肿瘤与癌症单细胞队列研究

暂无引用数据

膜性肾病（MN）是免疫介导的肾小球疾病，持续蛋白尿使肾小管上皮细胞暴露于异常滤过蛋白负荷，其小管代谢反应尚不清楚。研究分析3个肾脏单细胞RNA测序数据集及1个肾小球 bulk 转录组队列，以供体为生物学重复，评估冻结的47基因LXR相关胆固醇处理程序及37基因胆固醇转运/外排组分，并在HK-2细胞蛋白过载后行qRT-PCR验证代表基因。结果：GSE241302中全部3例MN供体程序评分在近端小管（PT）和髓袢/厚升支高于内部参照；OEP004186中PT效应+0.480（FDR 0.0128）、PT-VCAM1 +0.348（FDR 0.0165）、髓袢/远端上皮+0.310（FDR 0.0242），逐一剔除MN供体分析均为正效应；GSE171458呈一致方向支持。PT-VCAM1比例未增加，但程序在PT及PT-VCAM1内均升高，支持状态内转录改变。16个程序基因在3个单细胞资源中平均效应为正。GSE200828中MN总体程序高于活体供肾（+0.226，FDR 0.0349），但不高于其他肾小球疾病。蛋白过载使HK-2细胞ABCA1、ABCG1、SREBF1、FASN、SCD表达升高。同一五基因面板在3种肾癌组织学中呈一致配对升高（REML合并效应+0.967，95%CI 0.843-1.092），85.3%患者胆固醇外排与脂质合成/重塑两臂同时升高。结论：MN与供体支持的LXR相关胆固醇处理转录状态相关，集中于PT及髓袢/TAL相关上皮区室，该状态对HK-2细胞蛋白过载有反应，可能反映蛋白尿性肾损伤的更广泛小管脂质稳态反应；数据未确立直接LXR激活、胆固醇外排通量增加或MN特异性。配对肾癌分析进一步识别出KIRC、KIRP、KICH中协调的肿瘤相关五基因脂质重塑特征，但未确立肿瘤细胞内在LXR激活、免疫效应或因果肿瘤机制。

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公共数据库临床研究Frontiers in epidemiology

Red blood cell distribution width and all-cause mortality in low-income populations: a NHANES-based cohort study.

作者信息暂未整理DOI: 10.3389/fepid.2026.1746886

NHANES 成人队列研究

暂无引用数据

基于NHANES 1999—2016数据库，本研究纳入17,412名低收入（家庭收入与贫困线比值<1）成人，随访至2016年12月31日，采用加权多变量Cox回归分析红细胞分布宽度（RDW）与全因死亡的关系。结果发现，RDW与全因死亡呈非线性关联，阈值為15.9%；低于该阈值时，RDW每升高1%，死亡风险增加29%（HR=1.29，95%CI：1.20~1.38，P<0.0001），高于阈值后关联无统计学意义。多变量校正后，RDW每升高1%，全因死亡风险增加11%（HR=1.11，95%CI：1.08~1.15，P<0.0001）。研究表明，低收入成人中RDW升高与全因死亡风险增加相关，可能作为该人群死亡风险的预后标志物，其临床预测价值尚需进一步研究验证。

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公共数据库基础研究Frontiers in oncology

Integrated transcriptomic and single-cell analyses define neuronal heterogeneity and PDIA4-associated malignancy in glioblastoma.

作者信息暂未整理DOI: 10.3389/fonc.2026.1971414

TCGA GTEx 肿瘤与癌症单细胞风险模型

暂无引用数据

胶质母细胞瘤（GBM）具有显著的细胞异质性及恶性细胞与微环境的复杂互作，但神经元群体对GBM进展和预后的贡献尚不明确。研究整合TCGA-GBM与GTEx的批量转录组数据及两个单细胞RNA测序数据集，采用差异表达分析、WGCNA、机器学习生存建模、CIBERSORT、GSEA、CopyKAT、MiloR、拟时序分析、GSVA、CellChat和pySCENIC等方法刻画预后基因及其细胞背景，并在U251和U87细胞中通过siRNA敲低PDIA4后行Western blotting、qPCR、Transwell侵袭、划痕愈合、集落形成和CCK-8实验。最终预后模型保留PDIA4、CAMK2N1、RPH3A、RAB11FIP4、DMTN、EPHB6、SLC47A2、ESM1和EMILIN2九个预后基因。单细胞分析显示这些基因具有不同的细胞分布，并鉴定出GBM中富集的肿瘤相关神经元群体；拟时序分析揭示正常与肿瘤相关神经元状态间的转录差异，CellChat预测神经元群体与GBM细胞间NRXN-NLGN通讯发生改变。免疫解卷积显示多个预后基因与免疫细胞组成相关，其中PDIA4与活化NK细胞呈负相关。实验中PDIA4在U251和U87细胞中的表达高于SVG p12细胞，敲低PDIA4可降低两株GBM细胞的克隆生长、侵袭、划痕愈合及CCK-8代谢活性读数。研究将GBM预后与肿瘤微环境中独特的神经元和免疫特征相联系，将九基因预后特征置于GBM细胞结构中，并提示肿瘤相关神经元状态可能是预后肿瘤生态系统的组成部分；PDIA4敲低为该特征某一组分提供了功能支持，预测的NRXN-NLGN网络则为神经元-GBM通讯提供了待研究途径。

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公共数据库综述Frontiers in immunology

GlycoRNA-related cellular program scoring identifies Siglec- and myeloid-associated tumor microenvironments for glycoRNA validation.

作者信息暂未整理DOI: 10.3389/fimmu.2026.1928501

TCGA 肿瘤与癌症单细胞 Meta 分析

0 次引用趋势数据不足

糖基化RNA（glycoRNA）是RNA生物学与细胞表面糖生物学之间的新联系，但其与人类肿瘤的相关性尚不明确。研究团队基于文献证据构建了涵盖RNA身份、N-聚糖与唾液酸化通路、RNA转运及凝集素/Siglec识别的基因模块，并建立表达-based复合评分——glycoRNA相关细胞程序评分，用于在大型肿瘤队列中优先筛选适合实验验证的肿瘤情境。该评分应用于TCGA 32种癌症类型的9,186例肿瘤，并结合临床变量、白细胞分数、免疫特征及Siglec/检查点/髓系轴评分分析。结果显示，胃腺癌、胶质母细胞瘤、肺腺癌、食管癌、间皮瘤、胰腺癌、乳腺癌和肺鳞癌等肿瘤类型评分较高；校正年龄、性别、分期和肿瘤类型后，生存分析未显示稳健的FDR显著关联。去除免疫和Siglec相关基因后的敏感性分析中，评分仍与Siglec解码器、髓系、检查点及整合生态位特征相关。胶质母细胞瘤单细胞和空间分析显示，高评分见于肿瘤、髓系、间充质及生态位相关区域。研究提示，glycoRNA相关转录程序倾向于发生在免疫和髓系富集的肿瘤微环境中，尤其涉及Siglec相关特征，为后续生化、影像、空间和扰动实验验证提供了优先肿瘤情境。

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数据来源：openalex更新时间：2026/11/01 02:24

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公共数据库基础研究Frontiers in oncology

CNIH4 as a prognostic biomarker and promoter of malignant progression in head and neck squamous cell carcinoma.

作者信息暂未整理DOI: 10.3389/fonc.2026.1963295

TCGA GEO 肿瘤与癌症风险模型

0 次引用趋势数据不足

头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）分子异质性强、临床结局差异大，CNIH4在其发生发展中的作用尚不明确。研究整合癌症基因组图谱和基因表达综合数据库队列数据，分析CNIH4表达与诊断效能、临床病理特征、生存、体细胞突变、肿瘤突变负荷、免疫浸润、免疫调节基因及药物反应的关系，并评估含CNIH4的预后列线图；同时在SAS和SCC-9口腔鳞癌细胞中用两种独立siRNA敲低CNIH4，检测增殖、集落形成和伤口闭合，并行RNA测序及通路分析。结果显示，CNIH4在HNSCC中持续高表达并在三个独立队列中得到验证，在TCGA-HNSC转录组数据中区分肿瘤与正常组织的AUC为0.915；高表达与不良临床病理特征及较短的总生存、疾病特异性生存、无病间期和无进展间期相关，列线图1、3、5年AUC分别为0.710、0.750和0.720；CNIH4表达还涉及不同突变模式、较高肿瘤突变负荷、免疫和基质特征及免疫调节基因表达差异，并与氟尿嘧啶、替加氟、紫杉醇和尼洛替尼预测IC50较低相关。实验表明，敲低CNIH4可抑制两种细胞系的增殖、集落形成和伤口闭合，RNA测序提示上皮-间质转化、干扰素信号、TNF-α/NF-κB信号、NOTCH信号、p53相关程序及未折叠蛋白反应发生变化。研究提示CNIH4与HNSCC进展相关表型及临床结局相关，支持其与口腔鳞癌恶性表型存在功能关联，值得进一步研究其预后和治疗意义。

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数据来源：openalex更新时间：2026/11/01 02:24

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公共数据库研究类型未标注Nature genetics

Imputation of fluid intelligence scores reduces ascertainment bias and increases power for analyses of common and rare variants.

David M van den Berg、Daniel S Malawsky、Wei Huang 等DOI: 10.1038/s41588-026-02787-5

UK Biobank 罕见病风险模型多中心队列研究

5 次引用趋势数据不足

本研究整合英国生物银行多项流体智力测试数据，并对未测量个体进行流体智力估算，使样本量从约27万人增至45.5万人以上。广泛验证显示，估算表型在遗传上类似实测流体智力，但仍可能残留部分非认知信号。合并实测与估算流体智力后，独立显著常见单核苷酸多态性关联数由390增至550，并减少了因测试参与者平均受教育程度较高而引入的确认偏倚。罕见变异分析识别出26个显著关联基因（错误发现率<1%），其中8个缺乏智力或神经发育疾病关联的强先验证据，并在外部队列中整体重复。结果表明，估算智力可提升遗传发现效能，并有助于发现新的神经发育疾病相关基因。

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David M van den Berg、Daniel S Malawsky、Wei Huang、Petr Danecek、Klaudia Walter、Georgios Kalantzis、Isaac Wade、Duncan Palmer、Ewan Birney、Karin J H Verweij、Dirk J A Smit、Sarah J Lindsay、Matthew E Hurles、Abdel Abdellaoui、Hilary C Martin

作者机构

Department of Psychiatry, Amsterdam UMC, University of Amsterdam, Amsterdam, the Netherlands.
Wellcome Sanger Institute, Wellcome Genome Campus, Hinxton, UK.
Nuffield Department of Population Health, Medical Sciences Division, University of Oxford, Oxford, UK.
Department of Statistics, University of Oxford, Oxford, UK.
The Pioneer Centre for SMARTbiomed, Big Data Institute, Li Ka Shing Centre for Health Information and Discovery, University of Oxford, Oxford, UK.
European Molecular Biology Laboratory, European Bioinformatics Institute (EMBL-EBI), Cambridge, UK.
Wellcome Sanger Institute, Wellcome Genome Campus, Hinxton, UK. meh@sanger.ac.uk.
Department of Psychiatry, Amsterdam UMC, University of Amsterdam, Amsterdam, the Netherlands. a.abdellaoui@amsterdamumc.nl.
Wellcome Sanger Institute, Wellcome Genome Campus, Hinxton, UK. hcm@sanger.ac.uk.

技术路线

数据/样本：整合UK Biobank多项流体智力(FI)测量，对未测量个体进行FI插补，样本量由约27万扩至超45.5万→分析：将实测与插补FI合并用于常见变异关联分析(独立显著SNP由390增至550)及罕见变异分析(识别26个FDR<1%显著基因)→验证：对插补表型进行广泛验证，显示其遗传上类似实测FI但可能残留部分非认知信号；罕见变异结果在外部队列中总体重复。

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不含 2026 年，仅展示最近 5 个完整年度。

数据来源：openalex更新时间：2026/10/29 12:36

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公共数据库临床研究Nucleic acids research

circRNADisease v3.0: an updated resource for high-quality, experimentally supported circRNA-disease associations.

Chang-Lin Yang、Rui Yang、Wen-Lu Tan 等DOI: 10.1093/nar/gkag927

TCGA 肿瘤与癌症多组学队列研究

0 次引用趋势数据不足

环状RNA（circRNA）与疾病关联的系统整合对阐明其在疾病发生中的作用及评估其生物标志物和治疗靶点潜力具有重要意义。circRNADisease v3.0是一个经过人工审编、实验支持的circRNA-疾病关联数据库的扩展升级版本，共收录15 390条circRNA-疾病条目，涉及9 168个circRNA、656个MONDO标准化疾病术语和66个物种，数据量较v2.0增加两倍以上。每条记录依据支持证据的强度和多样性赋予置信评分，证据类型包括临床证据、环状转录本身份验证、表达检测、功能实验、分子机制验证和生物信息学分析。该版本还整合了基因组坐标、亚细胞定位、实验验证方法、临床意义、数据与代码可用性及多疾病术语交叉引用。新增Circ2CNV模块（含33个TCGA癌症队列中2 962 504条circRNA-癌症队列拷贝数变异记录）和Circ2Celltype模块（含29种细胞类型的2 025条细胞类型解析证据记录），与原有Circ2Mut模块共同将文献审编的circRNA-疾病关联与基因组改变和细胞背景相连接。该数据库为circRNA研究提供了全面且以证据为导向的平台，可通过http://cgga.org.cn/circRNADisease/免费获取。

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Chang-Lin Yang、Rui Yang、Wen-Lu Tan、Han-Xiao Zhou、Ling-Xiang Wu、Ji Shi、Fan Wu、Li-Jie Huang、Zhi-Yan Sun、Tao Jiang、Zheng Zhao

作者机构

Beijing Neurosurgical Institute, Capital Medical University, Beijing 100070, China.
Beijing Tiantan Hospital, Capital Medical University, Beijing 100070, China.
Chinese Glioma Genome Atlas (CGGA) Network and Asian Glioma Genome Atlas (AGGA) Network, Beijing 100070, China.
Chinese Neuro-Oncology Genome Atlas (CGGA-CNS) Network, Beijing 100070, China.

技术路线

数据/样本：文献人工审编的circRNA-疾病关联，v3.0含15,390条条目（9,168个circRNA、656个MONDO标准化疾病术语、66个物种），并整合TCGA 33个癌症队列的2,962,504条circRNA-癌症队列记录（Circ2CNV模块）和2,025条细胞类型分辨证据（29种细胞类型，Circ2Celltype模块）；分析：依据临床证据、circular-transcript身份验证、表达检测、功能实验、分子机制验证和生物信息学分析等支持证据的强度与多样性，为每条记录赋予置信度评分，并整合基因组坐标、亚细胞定位、实验验证方法、临床意义、数据与代码可及性及多疾病术语交叉引用；验证：原文未报告独立的实验或计算验证。

最近 5 个完整年度引用趋势

不含 2026 年，仅展示最近 5 个完整年度。

数据来源：openalex更新时间：2026/10/29 12:36

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公共数据库基础研究Cell

CD4 T cells convert transient responses to KRAS inhibition to durable remissions in pancreatic cancer.

Li Qiang、Megan T Hoffman、Jung-Ho Chun 等DOI: 10.1016/j.cell.2026.08.045

MIMIC 肿瘤与癌症方法学

1 次引用趋势数据不足

胰腺导管腺癌对多数疗法（包括免疫治疗）耐受，单纯通过免疫检查点阻断重振CD8 T细胞不足以诱导长期持久缓解。KRAS抑制剂虽显示临床前景，但获得性耐药常见。研究在小鼠中建模KRAS抑制剂应答与复发，发现IL-21细胞因子模拟物21h10可诱导长期持久缓解，而化疗或联合检查点阻断无此效果。其疗效依赖Th1极化的CD4 T细胞，不依赖CD8 T细胞或肿瘤细胞MHC I类分子表达。经2型经典树突状细胞（cDC2）致敏的CD4 T细胞产生IFN-γ，促进巨噬细胞介导的肿瘤细胞吞噬。人PDAC标本体外经21h10处理可诱导浸润T细胞产生IFN-γ。表明IL-21激发的CD4 T细胞在小鼠及可能在人中发挥抗肿瘤活性，将KRAS抑制的短暂应答转化为持久缓解。

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该研究在小鼠模型中系统揭示IL-21模拟物21h10可将KRAS抑制剂短暂响应转化为持久缓解，机制上依赖cDC2启动的Th1样CD4 T细胞分泌IFN-γ并促进巨噬细胞吞噬，而非CD8 T细胞或肿瘤MHC I类分子。人PDAC离体实验仅显示IFN-γ诱导，样本量与临床验证有限，向人体转化仍需体内试验支持。

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Li Qiang、Megan T Hoffman、Jung-Ho Chun、Brendan Parent、Felix Hambitzer、Frank Peprah、Courtney T S Kureshi、Birkley S Lim、Eugena Chang、Michael J Walsh、Julissa G Tello、Tavus Atajanova、Hojeong Shin、Corey Perkins、Rakeeb Kureshi、Yaniris Molina-Aponte、James M Dougan、Chong Zuo、Lauren Brais、Thomas E Clancy、James M Cleary、Jason L Hornick、Brandon M Huffman、Joseph D Mancias、George Molina、Mark Fairweather、Jonathan A Nowak、Kimberly J Perez、Douglas A Rubinson、Sarah Slater、Ritchell van Dams、Jiping Wang、Brian M Wolpin、Kwok-Kin Wong、Harshabad Singh、Andrew J Aguirre、David Baker、Michael Dougan、Stephanie K Dougan

作者机构

Department of Cancer Immunology and Virology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA; Department of Immunology, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
Institute for Protein Design, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA; Department of Biochemistry, University of Washington School of Medicine, Seattle, WA 98195, USA.
Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA.
Department of Cancer Immunology and Virology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA.
Department of Cancer Immunology and Virology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA; Division of Gastroenterology, Department of Medicine, Massachusetts General Hospital, Boston, MA 02114, USA.
Division of Gastroenterology, Department of Medicine, Massachusetts General Hospital, Boston, MA 02114, USA.
Department of Surgery, Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA; Department of Medicine, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
Department of Pathology, Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
Department of Radiation Oncology, Dana-Farber Cancer Institute and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA; Department of Pathology, Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
Laura and Isaac Perlmutter Cancer Center, New York University Langone Medical Center, New York, NY 10016, USA.
Institute for Protein Design, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA; Department of Biochemistry, University of Washington School of Medicine, Seattle, WA 98195, USA; Howard Hughes Medical Institute, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA.
Department of Cancer Immunology and Virology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA; Department of Medicine, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA.
Department of Cancer Immunology and Virology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA; Department of Immunology, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA. Electronic address: stephanie_dougan@dfci.harvard.edu.

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小鼠KRASi响应/复发模型 → 与化疗或检查点阻断联合方案对比分析

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不含 2026 年，仅展示最近 5 个完整年度。

数据来源：openalex更新时间：2026/10/30 06:04

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